摘要：2010年12月1至4日，首届全球华人口腔医学大会暨2010中国国际口腔医学大会、2010中国口腔设备器材展览会在福建省厦门市隆重召开，这是继2006年在广东省深圳市召开的世界牙科联盟（FDI）年会之后，我国口腔医学界的又一盛会。

摘要：目的 观察牙周非手术治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎（chronic periodontitis,CP）患者牙周状况、糖代谢及血清白细胞介素6（IL-6）的影响,探讨其可能的影响机制.方法 选取2型糖尿病伴慢性牙周炎（type 2 diabetes mellitus with chronic periodontitis,DMCP组）和不伴有全身系统性疾病的CP患者（CP组）各55例进行牙周非手术治疗,其中DMCP组中糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,HbA1c）＜7.00%的患者为血糖控制较好组（A1组）,HbAlc≥7.00%的为血糖控制较差组（A2组）.在治疗前及治疗后6周、3个月时分别记录全口探诊深度（probing depth,PD）、附着丧失（attachment loss,AL）、出血指数（beeding index,BI）和菌斑指数（plaque index,PLI）,并检测空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、HbA1c及血清IL-6水平.结果 DMCP组和CP组PD、AL、BI、PLI和血清IL-6水平在治疗后6周及3个月时均显著降低（P＜0.05）,其中DMCP组血清IL-6从（3.47±0.33）ng/L（治疗前）显著降至（3.21±0.66）ng/L（治疗后6周）,再降至（3.03±0.54）ng/L（治疗后3个月）.DMCP组治疗后3个月HbA1c水平[（6.80±1.21）%]与治疗前[（7.35±1.73）%]相比显著降低（P＜0.05）,其中A2组HbA1c水平从治疗前的（8.72±1.51）%显著降至治疗后3个月的（7.59±1.28）%（P＜0.05）,而A1组HbA1c水平则无明显变化（P＞0.05）.结论 牙周非手术治疗能够降低DMCP患者血清IL-6水平,并在一定程度上改善患者糖代谢状况 该治疗能显著改善血糖控制较差者的糖代谢,而对血糖控制较好者的糖代谢则无明显影响.

摘要：目的 评价牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）口腔内低剂量、长期、多次接种是否可影响载脂蛋白基因敲除小鼠（apolipoprotein E-knocked out,ApoE-/-）的动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）形成进程和病变程度.方法 20只C57BL/6背景小鼠,将其中13只种属为C57BL/6背景的ApoE-/-小鼠按随机数字表随机分成两组,实验组7只使用1013个/L的牙周致病菌Pg进行口腔内涂菌接种,持续15周共75次,对照组6只同法口腔内涂擦无菌肉汤培养基,比较两组小鼠体质量、血总胆固醇、三酰甘油及主动脉AS病损面积及病理组织变化的情况.另7只野生型C57BL/6小鼠取其主动脉组织作为正常对照.结果 实验组ApoE-/-小鼠主动脉AS病损平均面积为（98 363.68±12 043.00）μm2,显著大于未接种的小鼠对照组[平均病损面积（62 985.06±7419.64）μm2],P=0.035 两组体质量、血总胆固醇和三酰甘油差异均无统计学意义 与野生型C57BL/6小鼠正常主动脉相比,ApoE-/-小鼠主动脉内壁均有凸向管腔内的AS病损,且动脉壁变平,实验组较对照组AS斑块更明显,动脉管腔更狭窄.结论 Pg口腔内低剂量长期多次接种可以加速ApoE-/-小鼠AS的进展.

摘要：目的 探讨反义微小RNA-21寡核苷酸（antisense oligonucleotide micro RNA-21,AS-miRNA-21）抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的效果和机制.方法 实验分3组,①空白对照组 ②无义寡核苷酸转染组 ③AS-miRNA-21转染组.寡核苷酸介导转染反义寡核苷酸敲低Tb3.1细胞miRNA-21表达.使用荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）鉴定转染后Tb 3.1细胞miRNA-21表达水平 甲基噻唑基四唑（MTT）法检测转染后Tb 3.1细胞生存率 流式细胞术检测转染后Tb3.1早期凋亡 Matrigel基质生长实验检测转染后Tb 3.1细胞生长形成球形集落能力 Transwell体外迁移实验检测转染后Tb 3.1细胞迁移能力 蛋白质印迹法检测转染后Tb3.1细胞增殖核抗原（antigen KI-.67,Ki67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2,Bcl-2）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homolog,PTEN）、基质金属蛋白酶2、9（matrix metalloproteinase 2/9,MMP-2、MMP-9）和组织基质蛋白酶抑制因子蛋白1（tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1）蛋白表达.结果 荧光实时定量PCR显示转染后miRNA-21表达水平下调 转染第4天,AS-miRNA-21转染组肿瘤细胞生长速度[（53.43±11.83）%]低于其他两组[（91.32±8.02）%和100%]（F=27.02,P=0.00） 细胞凋亡率显著升高[（12.23±2.92）%,F=26.641,P=0.001] AS-miRNA-21转染组细胞生长不能形成球形克隆且通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数小于空白对照组（F=268.231,P=0.000） Ki67、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达下调,PTEN和TIMP-1蛋白表达上调.结论 敲低miRNA-21后Tb3.1人舌癌细胞增殖与侵袭能力被抑制,并为探索miRNA-21调控人舌癌发生机制提供实验依据.

摘要：目的 评价37%磷酸处理牙本质不同时间对牙本质Ⅰ型胶原降解的影响,以期为临床牙本质粘接操作提供实验依据.方法 37%磷酸酸蚀处理牙本质片0（空白对照组）、10、15、30、60 s,酶联免疫吸附法定量测定Ⅰ型胶原的降解量,场发射扫描电镜（field emission in-lens scanning electron microscope,FEISEM）观察胶原纤维的形态学变化.结果 酸蚀处理60 s时Ⅰ型胶原的降解量最多,为4.86（1.55）mg/g 其次为30 s组,为2.76（0.87）mg/g 再次为15 s组,为1.93（0.88）mg/g 10 s组胶原降解量较少,为0.95（0.38）mg/g 空白对照组胶原的降解量最少,为0.06（0.03）mg/g.两两比较显示,各组间差异均有统计学意义（P＜0.005）.FEISEM显示,37%磷酸处理牙本质表面10 s,尽管已清除了玷污层,但牙本质小管口以及胶原纤维仍覆盖颗粒样物质.酸蚀15 s牙本质小管口开放,暴露清晰.酸蚀30 s暴露的胶原纤维表面比15 s组光滑,球状附着物减少 酸蚀60 s牙本质小管内主纤维数最减少,管内结构塌陷,次级纤维数量增加,存在纤维断裂的征象.结论 在实验时间0～60 s内,酸蚀15 s即可达到酸蚀目的 ,延长酸蚀时间,可引起更多的胶原纤维变性降解.